蕁麻疹

文章由黃幼鳴醫師提供

什麼是蕁麻疹?

蕁麻疹的臨床表現包括皮膚膨疹(Wheals)和血管性水腫(Angioedema),兩者可能同時發生,也可單獨發生,是一個非常常見的皮膚問題,終其一生的盛行率大約在10%-20%。

皮膚膨疹
因為血管擴張及淺部真皮水腫,皮膚上會出現紅紅腫腫、浮起的班塊,大小不一,像是被蚊子叮咬後的樣子。單一皮膚疹出現後通常在24小時內會消失,然後可能在其他部位的皮膚再發,因為來去像陣風,台語又叫「風疹」。

血管性水腫
發生在深部真皮層及皮下脂肪層,臉部(尤其眼周、唇部)、舌頭、喉部、生殖器、四肢出現腫脹及燒灼、疼痛感,通常持續48-72小時。

蕁麻疹的另一大特色是「癢」,也是這個病最令人困擾的地方。癢感的來源主要是因為發炎細胞釋出「組織胺」這個物質,去刺激感覺神經而導致。

蕁麻疹的分類

急性蕁麻疹
定義上是指自發性皮膚膨疹或血管性水腫症狀在「六週內」自行緩解者,通常發作數小時到數天,但日後若再接觸到過敏原有可能再發。
急性蕁麻症有半數成因是由外來過敏原刺激引起的,最常見的原因包括上呼吸道感染(例如黴漿菌或病毒感染)、藥物反應、食物過敏等。
急性蕁麻疹在罕見的情況下,可能會影響呼吸、心血管系統而有生命危險,除了留意皮膚病灶,也需要留意其他器官系統的表現。

慢性蕁麻疹
定義上是每天,或是近乎每天經常性的皮膚膨疹發作「超過六週」的時間。
因為六週這個時間是一個人為劃分的界線,加上急性、慢性蕁麻疹的臨床表現其實差不多,因此慢性蕁麻疹的開端常常會被誤認為是一般的急性蕁麻疹。
然而急性蕁麻疹通常在一開始發疹的頭幾天症狀比較嚴重,大多在數天內發作頻率、嚴重度就會下降,很少超過兩週,若間斷性發作大於兩週的蕁麻疹,要小心其實是慢性蕁麻疹。
另外常聽到的一個錯誤觀念是:「如果急性蕁麻疹沒有治療,久了會變慢性蕁麻疹」,而事實上急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹是從致病成因及本質不同的兩大類疾病,可以發生在同一個患者身上,但不會彼此轉變。
Up to 30% of cases are associated with 
functional immunoglobulin G antibodies to the high-affinity
immunoglobulin E receptor FcεRIa or to immunoglobulin A。

慢性蕁麻疹又可以依據成因再分為:
(1)慢性誘發性蕁麻疹(chronic inducible urticaria, CIndU) ,約佔40%。
持續反覆地被「某一特定誘發因素」所引發的蕁麻疹,例如:
• 日光性蕁麻疹(solar urticaria,日光曝曬誘發)
• 熱蕁麻疹(heat urticaria,遇熱發作)
• 冷蕁麻疹(cold urticaria ,遇低溫發作)
• 延遲型壓力性蕁麻疹(delayed pressure urticaria,久坐壓迫或褲帶勒住的地方等大於兩小時的壓迫會誘發)
• 震動型血管水腫(vibratory angioedema,震動會誘發)
• 膽鹼型蕁麻疹(cholinergic urticaria,運動、情緒不穩、體溫升高時會發作)
• 接觸型蕁麻疹(contact urticaria,接觸防腐劑、香料、乳膠等誘發)
• 水因性蕁麻疹(aquagenic urticaria,接觸到水而誘發產生蕁麻疹)
• 皮膚劃紋症(dermatographism,用鈍物劃過皮膚的地方會泛紅並浮腫起來)
如果有時候遇熱會起蕁麻疹,有時不會;或是有時曬太陽會起蕁麻疹,但有時不會,這種非因單一特定誘因反覆發生的蕁麻疹,比較像是接下來要介紹的慢性自發性蕁麻疹。

(2)慢性自發性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria, CSU),約佔60%。
發作沒有特定誘因,有些與慢性感染(例如幽門螺旋桿菌感染)、食物(例如榛果、海鮮、豬肉、牛肉、燕麥,但只有<2%能抽血檢驗出來)、藥物(例如降血壓藥ACEI、消炎型止痛藥NDAID等)、情緒壓力(例如憂鬱、焦慮)有關,還有部分患者與自體免疫體質(自體抗體的形成)有關,但也有不少患者成因不明。

蕁麻疹該如何診斷?需要做哪些檢查?

蕁麻疹的診斷最重要的是依靠臨床表現,可以用油性筆將一塊皮膚病灶標記起來,看看膨疹是否會在24小時內消退(有可能會消退了再發起來),如果不會,則應該考慮其他鑑別診斷的可能性。
大多數時候抽血檢查、皮膚切片並無助於確診或找出過敏原,重要的還是回想病史(特定發作時間、發作頻率、病程長短、相關感染症狀、情緒壓力、睡眠),看看有沒有特定的誘發因素,也不要忘了向醫師詳實報告用藥史,也可以做食物日記看看飲食的影響。

如果是慢性蕁麻疹,如何監測疾病活性來判斷是否有好轉?

依據膨疹的數量,及癢的程度來給予評分,每天最高6分,每週最高42分。
以下是蕁麻疹活性七日量表(圖片取自台灣皮膚科醫學會蕁麻疹治療指引):

 

蕁麻疹該如何治療?

除了上面提到的避免可確認的誘發因素之外,蕁麻疹也有不少藥物治療的選擇。
口服類固醇
口服類固醇可短期、低劑量(每天10-20mg)用於急性蕁麻疹的治療、慢性蕁麻疹突然惡化,或是困難控制的嚴重型慢性蕁麻疹,但這類藥物不可長期使用於慢性蕁麻疹的治療。至於外擦類固醇藥膏的效果則十分有限,無論急性或慢性都不建議用外用類固醇當作主要治療。

第二代第一型抗組織胺(Second-generation H1 antihistamines)
例如 loratadine, desloratadine, fexofenadine, cetirizine, levocetirizine, azelastine, and bilastine效果好,而且較不會有嗜睡的副作用,當使用標準劑量治療無效時,可以將每日劑量增加至2-4倍的劑量(例如標準劑量一天一顆的藥,變成一天2-4顆),或是合併兩種第二代抗組織胺使用,但目前超出標準劑量的部分健保不給付,需要自費購藥。

第一代第一型抗組織胺(First-generation H1 antihistamines)
例如diphenhydramine, dex-CTM,效果也不錯,比較會有嗜睡、疲勞的副作用,但這種現象大概在連續服用藥物5-7天就會慢慢適應,可以合併第二代抗組織胺使用來加強效果。

急性蕁麻疹大多靠上述治療就能穩定並緩解,但慢性蕁麻疹若經上述治療無效則可能需要合併或替換成以下治療:

第二型抗組織胺(H2 antihistamines)
例如cimetidine,第二型抗組織胺傳統是用作抑制胃酸的胃藥使用,但對於單用第一型抗組織胺無效的慢性蕁麻疹患者,可以併用第二型抗組織胺來延長第一型藥物的半衰期、增加效果。

自體血液注射(Autologous whole blood injection)
針對口服抗組織胺控制效果不佳的慢性蕁麻疹,可以嘗試體血液注射療法,也就是每週一次將患者靜脈全血抽出後,再打回皮下組織來達到減敏效果。根據韓國的研究發現,無論慢性蕁麻疹是否與自體免疫有關,大概都有三成的患者在接受治療後可以達到改善。

白三烯受體拮抗劑(leukotriene receptor antagonist)
例如Montelukast(商品名Singulair),傳統用於治療氣喘或過敏性鼻炎的藥物,當上述標準治療無效時,可嘗試作為替代治療。

免疫抑制劑-環孢黴素(Cyclosporine)
當慢性蕁麻疹的嚴重度必須使用大於每天20毫克的口服類固醇,時間長達三週以上才能穩定下來,則應該考慮介入使用口服免疫抑制劑,其中最有實證依據的就是環孢黴素(每天200mg,或4mg/kg/d),但需要監測患者血球、腎功能及血壓。

生物製劑-喜瑞樂(Omalizumab, 商品名Xolair)
原為氣喘用藥,是一種基因重組的類人化單株抗體,經皮下注射後可選擇性與人類過敏性免疫球蛋白IgE 結合,避免其引發後續過敏及發炎反應。對於口服藥治療無效或控制不佳的慢性蕁麻疹具有好的治療效果,缺點是費用較昂貴。

蕁麻疹雖然很少會造成生命危險,但發作時對外觀及生活品質的影響卻是很大的,尤其是慢性蕁麻疹的患者,更是需要耐心來配合醫師調整生活方式、排除可能誘發因素,並結合口服藥物及其他治療方法來穩定病況,等病情穩定緩解,再逐步調降口服藥物,才能避免疾病反覆惡化帶來的衝擊。

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